脓胸
作者：李小刚(译) 王天才(校)
单位：湖北省荆州市第一人民医院 李小刚(译)；同济医科大学附属同济医院 王天才(校)
关键词：
德国医学000217Das Pleuraempyem
L.Sunder-Plassmann
脓胸是感染性分泌物或脓液积聚于胸膜腔或胸膜残余腔，并伴壁层和脏层胸膜继发性炎性硬结性反应，形态性病程特征上分为3期：渗出期、纤维蛋白/化脓期、纤维硬结期。病因为不同病理机制的感染：肺炎后、感染性/特殊性的、外伤后、手术后医源性。
积液形成伴继发感染的病理生理学可理解为以生理性经胸膜液体交换的动力学为背景，如同微循环内经毛细血管的液体流体一样，经胸膜的液体平衡也是通过Starling平衡力调节的。经胸膜的液体滤过与重吸收处于平衡中且壁层和脏层胸膜的流体静力压和渗透压相互抵消。在膈肌上存在着明显解剖学变形的、小的间隙，它们不依赖于动力学平衡，腹腔内液体集聚时，胸膜腔内产生“交感神经的积液”。另外，经腹膜流向头侧的淋巴系统也可能增多液体和感染物进入胸膜腔的机会。不管怎样胸膜腔积液可能通过至少4种机制形成：①毛细血管通过壁层胸膜的滤过增加；②间质的肺实质压力增高(肺水肿)；③淋巴运输被阻断；④从腹腔经膈肌而来。
, 百拇医药
炎性胸膜腔渗出物产生的关键机制毫无疑问是由于炎症机制而引起的通透性增加，而初期滤过和重吸收力无改变。
肺炎后脓胸
肺炎后积液及其脓胸以因炎症所致的胸膜渗透性增高为最常见。因为40%的肺炎首先表现为不复杂的积液，此后显微镜下可见积液中脏层胸膜和胸膜腔之间的细淋巴管可能有继发性的细菌定居。是否有脓胸的临床症状，除别的因素外还取决于病原体的侵袭力和数量。如涂片标本发现病原体，则此期为腔液渗出期，或如超声波描述为“并发的类肺炎渗出”。后果是相同的，即放置合适的胸腔引流加冲洗治疗。
渗出期肺炎后积液开始仅有一些白细胞，pH值和LDH值正常，涂片中查不出病原体。随着病程发展，pH值下降(小于7.2)，LDH值升高，白细胞和细胞碎屑大量出现，需氧和厌氧菌首先出现在培养中，以后可出现在直接涂片中。
层状的纤维蛋白已沉积于壁层和脏层胸膜表面，胸膜尚平滑，但可剥脱。成纤维细胞和胶原纤维长出后，毛细血管使纤维蛋白层变为极固定的、肺不再分开的、坚硬的纤维板，在典型病例此板变成脓胸囊袋。该袋中心含浓缩的液体。坚硬的纤维板可在壁层胸膜表面厚为数厘米，而脏层胸膜表面一般较软，对胸膜以下的肺实质无致创伤作用，几乎不能剥脱。
, 百拇医药
病原体包括50%厌氧菌。需氧菌有链球菌(稀薄的液体分泌物)和葡萄球菌(奶油状的分泌物)，亦有克雷白氏杆菌属、假单胞菌属、醋酸杆菌属等。
临床过程变化多样，部分依赖病原体。易引起败血症的病象，如慢性潜行的过程，可出现脓肿形成、纵隔炎、心包炎，甚至可能多器官衰竭及现在罕见的向外穿孔(自溃性脓胸)。一般情况下最迟于纤维蛋白化脓期经放射学检查可作出初步臆断，后经穿刺确诊。
对诊断很重要的是胸片上有模糊的、非积液特征的阴影，尤其在侧位片上。穿刺前应通过CT或超声波明确分隔液体有多少。CT较超声波更适合于客观图像记录和病程监测，超声能在穿刺或引流治疗时直接显示出图像。两种检查一定会发现分隔，气泡包涵体、纤维板和肺不张在CT片上界限清楚。
穿刺有助于为病原体提供证据，治疗上亦可行反复穿刺。全身性抗生素治疗时如果未找到病原体证据，应尽可能根据抗菌素谱选用广谱抗生素。完全性脓胸引流加病因病原体的消除在治疗上很重要。最终治疗目的为完全性肺复张及重建生理性的胸膜腔并避免有限制作用的纤维板形成。然而残余胸膜的钙化和胸膜腔的粘连常是难以避免的。
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因此，治疗措施取决于作出诊断时疾病的分期。如果脓胸局限后早期在影像诊断上未发现分隔，首先应行穿刺以寻找病原体。约半数病例有厌氧菌混合感染。抗菌素治疗后在脓性穿刺物中也可能找不到病原体的证据。反复穿刺不是合适的治疗策略，而是彻底地采用大口径管引流加冲洗治疗。先行非持续性灌洗可取代持续冲洗，每日4次，每次灌入600～1000ml入胸膜腔，约30min后放出。初期合理添加非感染性溶剂可能有益。是否加入抗生素对冲洗效果有相加作用，迄今尚未得到证实。合适引流管的准确置入比冲洗液的组成更为重要：当脓胸伴易变的纤维板形成和胸膜腔局限性钙化时，置管则可导致额外的实质损害。应在超声引导下置管，置入邻近胸壁内，液体可自由流动且无胸膜钙化。皮肤切口不能大(最小的胸廓切开术)，只需皮下组织和肌肉张开后食指或中指可触及足够的空间，中指从外钝性打开壁层胸膜，然后从内尽可能触摸其直接环境。在以上谈到的钝性剥离后不需要套管针，然后才上引流管。弯曲的、带很多侧孔的引流管与简单的、笔直的排出管相比有许多优点。
B超已发现了分隔，手术过程就不同，因为根据唯一的引流——冲流原则分隔可阻碍脓胸的完全切除。可行电视镜下器械性清创术，其疗效得到公认。除清除分隔和有目的冲洗外，用微小损伤法从脏层胸膜上剥脱其表面的纤维蛋白沉着尤为重要。衡量治疗晚期效果归根到底是看肺表面通过脏层胸膜部分切除术是否重新达到了完全自由及复张。如果成纤维细胞甚至可能毛细血管才开始长入脏层胸膜，此时行剥脱术会导致多发性实质裂缝。电视内镜法的适应证处于一很短的时间内：一方面粘连索和分隔必须非常清楚，以至于即使技术上毋庸置疑施行的冲洗引流管也够不上；另一方面不允许胸膜腔有钙化发生，因钙化导致内镜不可能通过。即使有适应证，除纤维化脓期(Ⅱ期)外，为通过内镜而改变了术中的手术方法，约30%的改为开放性手术。据报道，与开放性手术相比，“VATS(胸腔镜引导下的胸廓手术)”卧床时间短。内镜辅助方法无效的晚期病例，方可改用开放性手术治疗。当然开放性手术可引起较大的实质损伤及瘘管形成，引流和卧床时间相应延长。但VATS法的价值很难具有客观性。至少可以说肺炎后脓胸Ⅱ期的所有病例行引流治疗效果不满意，约2/3的病例内镜下清创术可能有效(约30%病例转用其它治疗)。因此，VATS法在纤维蛋白化脓期经过选择的病例中是一额外可选择的方法和仅在罕见病例中可与开放性手术相互竞争。
, 百拇医药
绝不允许把在Ⅲ期可准确切除整个硬化残余的胸膜剥脱术与内镜下的“胸膜剥脱术”相混淆。理想情况下壁层膈肌和脏层胸膜的剥脱术如完全成功了，那么整个脓胸囊袋就可完整地被切除。剥脱术在胸膜外开始。不打开胸膜腔而从肋间肌上剥除壁层纤维板，这在大多数情况下无太大问题，有时用锐利器械分离，有时钝性分离，直到纤维板折至胸膜膈段或末端变尖。下一步是从肺表面剥除脏层胸膜，这一步有时很棘手。肺尖部表面几乎总很薄，以至于我们能在肺上叶遗留的脏层胸膜和将被剥离的胸膜纤维板间很容易发现剥离开始之处。这适合于在实质损伤和脓胸切口之间逐层高度准确地切开，这样留下的肺即能完全膨胀。在理想情况下用镊子和小剥离拭子钝性剥离胸膜。不利情况下可能找不到脏层胸膜层，这样剥离时会出现大出血和气体漏出。十分重要的是在可能遗留残余纤维板时其不是网状绕着肺且无残余空腔形成，不阻碍肺的完全膨胀。手术时决定是否在不利情况下通过部分胸廓成形术使残余腔立即缩小或等待自发性的“重新剥脱术”，这需要有丰富的临床经验。有持续性感染源(如支气管残端功能不全)时通常情况下要另行肌肉易位或网膜扭转术。
, 百拇医药
肺结核和霉菌感染时的脓胸
结核病时脓胸这一概念的定义一定要经过考虑地选用，因为该概念对病因和病理生理未作丝毫说明。是否有真正的结核性脓胸存在，即一种由于结核杆菌感染引起的胸膜腔积液，然而很多肺部结核病同时出现结核杆菌侵袭胸膜。共同侵袭引起特征性肉芽肿胸膜改变，伴有纤维蛋白沉着和胸膜腔的闭塞，最后伴发钙化。肺结核者胸膜同时受累及未造成超出肺炎后脓胸的问题。但是由于化脓性病原体的重复感染，实质瘘管或反复穿刺时的污染使疾病很棘手。对伴有或不伴有已证实的杆菌感染的、伴以上肉芽肿形成和积液的原发性胸膜结核采用药物治疗。如果CT未见局部钙化，那么就无外科手术的适应证。适当的药物和引流治疗通常使开放性剥脱术显得多余。
胸膜-肺的结核杆菌感染，可能还伴有细菌性的附加感染时，这种病象就不同了。需要有丰富的胸外科经验和多学科专业的通力合作来确定药物治疗的基础上何时行手术治疗。这类病人中的大多数已接受很长时间的药物治疗，最终因引流效果不佳，伴脓胸被多处分隔，部分已有纤维板形成且肺实质已遭损害，无论是有多孔的腔隙、弥漫性肺损害或支气管胸膜瘘。单纯的剥脱术由于严重的肺实质损害在技术上行不通，且遗留的肺实质不可逆损害，亦可导致肺不够用(“毁损肺”)。因此，常见的是被迫联合采用剥脱术和解剖学上的肺部分切除术。我们面临这样一个问题，同时受损的余肺不能充满僵硬的胸腔。各种必要的肺扩张手术——胸廓成形术、肌肉皮瓣扭转术和网膜充填术在这一组病人中自然可增加发病率和死亡率。尽管如此，与过去局部手术如空洞打开外翻术和胸窗术相比现在多数还是优先选择肺较大部分切除甚至胸膜肺切除术。须采用残端覆盖(心包、奇静脉、肋间肌束，也可能网膜袖状皮瓣)避免术后支气管残端瘘。若无支气管瘘存在，余腔伴再发的，多半为细菌性的感染可在万不得已时行开放治疗。肺切除术后留下的残端瘘，在特殊情况下可经大、深的胸壁窗广泛清除脓腔，以至于以后通过支气管再次闭塞、胸廓成形术、网膜和肌肉成形术以及胸壁可塑性闭塞使完全校正成为可能。
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肺结核侵袭胸膜和实质时采用外科治疗在技术上要求高，适宜于多学科共同参与。
腹腔内手术后交感性积液时移动性液体从腹部流出，或者是通过指向头侧的淋巴系统运输或者直接通过显微镜下可见的膈肌裂孔连同可能存在的病原体从腹部进入胸腔。治疗的首选，除了清除腹内病灶外，则是超声波引导下穿刺和穿刺物的分析以及胸腔引流管的置入。因为一般情况下脓胸在早期即被发现，所以引流治疗结合冲洗可能多半已够用，仅在确立适应证很迟时才采用清创术治疗。
外伤后继发血胸感染的基础上产生脓胸，血胸初期未完全排空或多次对其进行穿刺。与肺炎后脓胸一样可出现数周缺少症状的间隙期。因为总是有残余凝血块分隔及胸膜钙化存在，即使由于引流治疗的进步，重复引流治疗亦不能达到目的。虽然血胸时间不长内镜手术有益，但在脓胸形成的晚期很少有成功的事例。纤维板形成多不十分明显，虽然用手工操作清除伴纤维蛋白和纤维蛋白苔的凝血块较VATS下通过器械操作简单且切除更完全，传统的剥脱术是必要的。
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术后脓胸出现于伴或不伴有肺切除的胸廓切开术，可能伴有支气管残端功能不全。这组病例数不多，但病情很重的病人中，适合于同时消除脓胸及更主要的是其病因。选择性胸廓切开术或肺切除术后的脓胸通常情况下不是由于术中的污染，而是有其病因，如持续的实质瘘或支气管残端功能不全。后者首先可用支纤镜或CT增强在支气管残端证实或排除，因为它决定手术的方法。肺叶切除术后支气管残端功能不全极少(<1%)，与此相反，肺切除术后期比较多，特别是右侧。若未受感染区域得到准确的闭塞平面，准确的支气管再闭塞较费力，在肺叶切除术后可使残肺切除术不可缺少。可塑性残端覆盖，如通过奇静脉或心包瓣在这些情况下值得推荐。
一种特殊的情况是肺叶切除术后合并残端功能不全的残腔感染，特别是当残端功能不全出现较早，导致吸入和对侧肺的污染以及使受控制的人工呼吸必不可少时。由于人工呼吸技术原因再次紧急胸廓切开术必要的。支气管再闭塞、胸廓成形术、肌瓣扭转术和网膜拉高术被称为互为竞争的措施。首次手术时保留了足够长的支气管残端，有亲手操作右侧支气管再闭塞的经验，经纵隔、经心包的支气管再闭塞是可能的。应该在手术时尽可能不打开胸膜腔。如果支气管残端短，则上述方法不适宜。联合应用支气管再闭塞、胸廓成形术、肌肉扭转术和网膜覆盖术可起作用。由于这种疾病(人工呼吸患者支气管残端瘘时早期肺切除术后脓胸)的死亡率为30%～50%，因此我们建议同时采用2种或者全部3种方法，即通过缝合(一般情况下不成功)尝试支气管再闭塞和网膜覆盖，用背阔肌外旋转皮瓣填充以及通过胸2～胸9部分胸廓成形术来尽可能完整地缩小脓腔。, http://www.100md.com
单位：湖北省荆州市第一人民医院 李小刚(译)；同济医科大学附属同济医院 王天才(校)
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德国医学000217Das Pleuraempyem
L.Sunder-Plassmann
脓胸是感染性分泌物或脓液积聚于胸膜腔或胸膜残余腔，并伴壁层和脏层胸膜继发性炎性硬结性反应，形态性病程特征上分为3期：渗出期、纤维蛋白/化脓期、纤维硬结期。病因为不同病理机制的感染：肺炎后、感染性/特殊性的、外伤后、手术后医源性。
积液形成伴继发感染的病理生理学可理解为以生理性经胸膜液体交换的动力学为背景，如同微循环内经毛细血管的液体流体一样，经胸膜的液体平衡也是通过Starling平衡力调节的。经胸膜的液体滤过与重吸收处于平衡中且壁层和脏层胸膜的流体静力压和渗透压相互抵消。在膈肌上存在着明显解剖学变形的、小的间隙，它们不依赖于动力学平衡，腹腔内液体集聚时，胸膜腔内产生“交感神经的积液”。另外，经腹膜流向头侧的淋巴系统也可能增多液体和感染物进入胸膜腔的机会。不管怎样胸膜腔积液可能通过至少4种机制形成：①毛细血管通过壁层胸膜的滤过增加；②间质的肺实质压力增高(肺水肿)；③淋巴运输被阻断；④从腹腔经膈肌而来。
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炎性胸膜腔渗出物产生的关键机制毫无疑问是由于炎症机制而引起的通透性增加，而初期滤过和重吸收力无改变。
肺炎后脓胸
肺炎后积液及其脓胸以因炎症所致的胸膜渗透性增高为最常见。因为40%的肺炎首先表现为不复杂的积液，此后显微镜下可见积液中脏层胸膜和胸膜腔之间的细淋巴管可能有继发性的细菌定居。是否有脓胸的临床症状，除别的因素外还取决于病原体的侵袭力和数量。如涂片标本发现病原体，则此期为腔液渗出期，或如超声波描述为“并发的类肺炎渗出”。后果是相同的，即放置合适的胸腔引流加冲洗治疗。
渗出期肺炎后积液开始仅有一些白细胞，pH值和LDH值正常，涂片中查不出病原体。随着病程发展，pH值下降(小于7.2)，LDH值升高，白细胞和细胞碎屑大量出现，需氧和厌氧菌首先出现在培养中，以后可出现在直接涂片中。
层状的纤维蛋白已沉积于壁层和脏层胸膜表面，胸膜尚平滑，但可剥脱。成纤维细胞和胶原纤维长出后，毛细血管使纤维蛋白层变为极固定的、肺不再分开的、坚硬的纤维板，在典型病例此板变成脓胸囊袋。该袋中心含浓缩的液体。坚硬的纤维板可在壁层胸膜表面厚为数厘米，而脏层胸膜表面一般较软，对胸膜以下的肺实质无致创伤作用，几乎不能剥脱。
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病原体包括50%厌氧菌。需氧菌有链球菌(稀薄的液体分泌物)和葡萄球菌(奶油状的分泌物)，亦有克雷白氏杆菌属、假单胞菌属、醋酸杆菌属等。
临床过程变化多样，部分依赖病原体。易引起败血症的病象，如慢性潜行的过程，可出现脓肿形成、纵隔炎、心包炎，甚至可能多器官衰竭及现在罕见的向外穿孔(自溃性脓胸)。一般情况下最迟于纤维蛋白化脓期经放射学检查可作出初步臆断，后经穿刺确诊。
对诊断很重要的是胸片上有模糊的、非积液特征的阴影，尤其在侧位片上。穿刺前应通过CT或超声波明确分隔液体有多少。CT较超声波更适合于客观图像记录和病程监测，超声能在穿刺或引流治疗时直接显示出图像。两种检查一定会发现分隔，气泡包涵体、纤维板和肺不张在CT片上界限清楚。
穿刺有助于为病原体提供证据，治疗上亦可行反复穿刺。全身性抗生素治疗时如果未找到病原体证据，应尽可能根据抗菌素谱选用广谱抗生素。完全性脓胸引流加病因病原体的消除在治疗上很重要。最终治疗目的为完全性肺复张及重建生理性的胸膜腔并避免有限制作用的纤维板形成。然而残余胸膜的钙化和胸膜腔的粘连常是难以避免的。
, http://www.100md.com
因此，治疗措施取决于作出诊断时疾病的分期。如果脓胸局限后早期在影像诊断上未发现分隔，首先应行穿刺以寻找病原体。约半数病例有厌氧菌混合感染。抗菌素治疗后在脓性穿刺物中也可能找不到病原体的证据。反复穿刺不是合适的治疗策略，而是彻底地采用大口径管引流加冲洗治疗。先行非持续性灌洗可取代持续冲洗，每日4次，每次灌入600～1000ml入胸膜腔，约30min后放出。初期合理添加非感染性溶剂可能有益。是否加入抗生素对冲洗效果有相加作用，迄今尚未得到证实。合适引流管的准确置入比冲洗液的组成更为重要：当脓胸伴易变的纤维板形成和胸膜腔局限性钙化时，置管则可导致额外的实质损害。应在超声引导下置管，置入邻近胸壁内，液体可自由流动且无胸膜钙化。皮肤切口不能大(最小的胸廓切开术)，只需皮下组织和肌肉张开后食指或中指可触及足够的空间，中指从外钝性打开壁层胸膜，然后从内尽可能触摸其直接环境。在以上谈到的钝性剥离后不需要套管针，然后才上引流管。弯曲的、带很多侧孔的引流管与简单的、笔直的排出管相比有许多优点。
B超已发现了分隔，手术过程就不同，因为根据唯一的引流——冲流原则分隔可阻碍脓胸的完全切除。可行电视镜下器械性清创术，其疗效得到公认。除清除分隔和有目的冲洗外，用微小损伤法从脏层胸膜上剥脱其表面的纤维蛋白沉着尤为重要。衡量治疗晚期效果归根到底是看肺表面通过脏层胸膜部分切除术是否重新达到了完全自由及复张。如果成纤维细胞甚至可能毛细血管才开始长入脏层胸膜，此时行剥脱术会导致多发性实质裂缝。电视内镜法的适应证处于一很短的时间内：一方面粘连索和分隔必须非常清楚，以至于即使技术上毋庸置疑施行的冲洗引流管也够不上；另一方面不允许胸膜腔有钙化发生，因钙化导致内镜不可能通过。即使有适应证，除纤维化脓期(Ⅱ期)外，为通过内镜而改变了术中的手术方法，约30%的改为开放性手术。据报道，与开放性手术相比，“VATS(胸腔镜引导下的胸廓手术)”卧床时间短。内镜辅助方法无效的晚期病例，方可改用开放性手术治疗。当然开放性手术可引起较大的实质损伤及瘘管形成，引流和卧床时间相应延长。但VATS法的价值很难具有客观性。至少可以说肺炎后脓胸Ⅱ期的所有病例行引流治疗效果不满意，约2/3的病例内镜下清创术可能有效(约30%病例转用其它治疗)。因此，VATS法在纤维蛋白化脓期经过选择的病例中是一额外可选择的方法和仅在罕见病例中可与开放性手术相互竞争。
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绝不允许把在Ⅲ期可准确切除整个硬化残余的胸膜剥脱术与内镜下的“胸膜剥脱术”相混淆。理想情况下壁层膈肌和脏层胸膜的剥脱术如完全成功了，那么整个脓胸囊袋就可完整地被切除。剥脱术在胸膜外开始。不打开胸膜腔而从肋间肌上剥除壁层纤维板，这在大多数情况下无太大问题，有时用锐利器械分离，有时钝性分离，直到纤维板折至胸膜膈段或末端变尖。下一步是从肺表面剥除脏层胸膜，这一步有时很棘手。肺尖部表面几乎总很薄，以至于我们能在肺上叶遗留的脏层胸膜和将被剥离的胸膜纤维板间很容易发现剥离开始之处。这适合于在实质损伤和脓胸切口之间逐层高度准确地切开，这样留下的肺即能完全膨胀。在理想情况下用镊子和小剥离拭子钝性剥离胸膜。不利情况下可能找不到脏层胸膜层，这样剥离时会出现大出血和气体漏出。十分重要的是在可能遗留残余纤维板时其不是网状绕着肺且无残余空腔形成，不阻碍肺的完全膨胀。手术时决定是否在不利情况下通过部分胸廓成形术使残余腔立即缩小或等待自发性的“重新剥脱术”，这需要有丰富的临床经验。有持续性感染源(如支气管残端功能不全)时通常情况下要另行肌肉易位或网膜扭转术。
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肺结核和霉菌感染时的脓胸
结核病时脓胸这一概念的定义一定要经过考虑地选用，因为该概念对病因和病理生理未作丝毫说明。是否有真正的结核性脓胸存在，即一种由于结核杆菌感染引起的胸膜腔积液，然而很多肺部结核病同时出现结核杆菌侵袭胸膜。共同侵袭引起特征性肉芽肿胸膜改变，伴有纤维蛋白沉着和胸膜腔的闭塞，最后伴发钙化。肺结核者胸膜同时受累及未造成超出肺炎后脓胸的问题。但是由于化脓性病原体的重复感染，实质瘘管或反复穿刺时的污染使疾病很棘手。对伴有或不伴有已证实的杆菌感染的、伴以上肉芽肿形成和积液的原发性胸膜结核采用药物治疗。如果CT未见局部钙化，那么就无外科手术的适应证。适当的药物和引流治疗通常使开放性剥脱术显得多余。
胸膜-肺的结核杆菌感染，可能还伴有细菌性的附加感染时，这种病象就不同了。需要有丰富的胸外科经验和多学科专业的通力合作来确定药物治疗的基础上何时行手术治疗。这类病人中的大多数已接受很长时间的药物治疗，最终因引流效果不佳，伴脓胸被多处分隔，部分已有纤维板形成且肺实质已遭损害，无论是有多孔的腔隙、弥漫性肺损害或支气管胸膜瘘。单纯的剥脱术由于严重的肺实质损害在技术上行不通，且遗留的肺实质不可逆损害，亦可导致肺不够用(“毁损肺”)。因此，常见的是被迫联合采用剥脱术和解剖学上的肺部分切除术。我们面临这样一个问题，同时受损的余肺不能充满僵硬的胸腔。各种必要的肺扩张手术——胸廓成形术、肌肉皮瓣扭转术和网膜充填术在这一组病人中自然可增加发病率和死亡率。尽管如此，与过去局部手术如空洞打开外翻术和胸窗术相比现在多数还是优先选择肺较大部分切除甚至胸膜肺切除术。须采用残端覆盖(心包、奇静脉、肋间肌束，也可能网膜袖状皮瓣)避免术后支气管残端瘘。若无支气管瘘存在，余腔伴再发的，多半为细菌性的感染可在万不得已时行开放治疗。肺切除术后留下的残端瘘，在特殊情况下可经大、深的胸壁窗广泛清除脓腔，以至于以后通过支气管再次闭塞、胸廓成形术、网膜和肌肉成形术以及胸壁可塑性闭塞使完全校正成为可能。
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肺结核侵袭胸膜和实质时采用外科治疗在技术上要求高，适宜于多学科共同参与。
腹腔内手术后交感性积液时移动性液体从腹部流出，或者是通过指向头侧的淋巴系统运输或者直接通过显微镜下可见的膈肌裂孔连同可能存在的病原体从腹部进入胸腔。治疗的首选，除了清除腹内病灶外，则是超声波引导下穿刺和穿刺物的分析以及胸腔引流管的置入。因为一般情况下脓胸在早期即被发现，所以引流治疗结合冲洗可能多半已够用，仅在确立适应证很迟时才采用清创术治疗。
外伤后继发血胸感染的基础上产生脓胸，血胸初期未完全排空或多次对其进行穿刺。与肺炎后脓胸一样可出现数周缺少症状的间隙期。因为总是有残余凝血块分隔及胸膜钙化存在，即使由于引流治疗的进步，重复引流治疗亦不能达到目的。虽然血胸时间不长内镜手术有益，但在脓胸形成的晚期很少有成功的事例。纤维板形成多不十分明显，虽然用手工操作清除伴纤维蛋白和纤维蛋白苔的凝血块较VATS下通过器械操作简单且切除更完全，传统的剥脱术是必要的。
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术后脓胸出现于伴或不伴有肺切除的胸廓切开术，可能伴有支气管残端功能不全。这组病例数不多，但病情很重的病人中，适合于同时消除脓胸及更主要的是其病因。选择性胸廓切开术或肺切除术后的脓胸通常情况下不是由于术中的污染，而是有其病因，如持续的实质瘘或支气管残端功能不全。后者首先可用支纤镜或CT增强在支气管残端证实或排除，因为它决定手术的方法。肺叶切除术后支气管残端功能不全极少(<1%)，与此相反，肺切除术后期比较多，特别是右侧。若未受感染区域得到准确的闭塞平面，准确的支气管再闭塞较费力，在肺叶切除术后可使残肺切除术不可缺少。可塑性残端覆盖，如通过奇静脉或心包瓣在这些情况下值得推荐。
一种特殊的情况是肺叶切除术后合并残端功能不全的残腔感染，特别是当残端功能不全出现较早，导致吸入和对侧肺的污染以及使受控制的人工呼吸必不可少时。由于人工呼吸技术原因再次紧急胸廓切开术必要的。支气管再闭塞、胸廓成形术、肌瓣扭转术和网膜拉高术被称为互为竞争的措施。首次手术时保留了足够长的支气管残端，有亲手操作右侧支气管再闭塞的经验，经纵隔、经心包的支气管再闭塞是可能的。应该在手术时尽可能不打开胸膜腔。如果支气管残端短，则上述方法不适宜。联合应用支气管再闭塞、胸廓成形术、肌肉扭转术和网膜覆盖术可起作用。由于这种疾病(人工呼吸患者支气管残端瘘时早期肺切除术后脓胸)的死亡率为30%～50%，因此我们建议同时采用2种或者全部3种方法，即通过缝合(一般情况下不成功)尝试支气管再闭塞和网膜覆盖，用背阔肌外旋转皮瓣填充以及通过胸2～胸9部分胸廓成形术来尽可能完整地缩小脓腔。, http://www.100md.com